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* 线粒体自噬作用是通过自噬选择性地降解受损或未受损的线粒体。经历损伤或受压后，经常发生线粒体缺陷。线粒体吞噬作用促进线粒体的更新，并且防止功能异常的线粒体积聚，从而导致细胞变性。它是由酵母中的Atg3、NIX及其调节物BNIP3在哺乳动物中介导的。线粒体吞噬作用受到PINK1和parkin蛋白的调节。

* 脂自噬作用是通过自噬降解脂质，该功能在动物和真菌细胞中都存在。然而，脂肪吞噬作用在植物细胞中的作用仍然难以捉摸。在脂质吞噬中，靶标是称为脂质滴（LDs）的脂质结构，具有主要是三酰基甘油（TAGs）核心，以及单层磷脂和膜蛋白组成的球形细胞器。在动物细胞中，主要的脂肪吞噬途径是通过吞噬细胞吞噬LD，即巨自噬。另一方面，在真菌细胞中，微脂代谢是主要途径，尤其是在发芽酵母及酿酒酵母中得到了很好的研究。脂吞噬作用最早在小鼠中发现，并且在2009年发表。

属于丝氨酸/苏氨酸类蛋白激酶的ATG1/ULK1是启动自噬作用的关键蛋白激酶。自噬的初始阶段主要是诱导自噬和形成自噬膜，然而自噬膜的形成需要自噬前体（即自噬调控的重要节点）的形成。Beclin1-Vps34复合体是哺乳动物自噬的核心复合物。AtG4参与自噬泡的形成，而UVRAG作用于自噬泡成熟及其运输过程，Rubicon负调节其功能。诱导自噬后，在Atg14-Vps15-mVps34复合物作用下，启动膜泡的成核反应，进一步结合Atg21和Atg24，形成前自噬体。

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儿时叫黄永福，就读于南昌学校，毕业后在父亲的医馆见习，后改名黄展岳进入泉州中学。毕业后考入晋江中学。1950年考入北京大学史学系，1952年选读考古专业。毕业后分配到中国科学院（后为中国社会科学院）考古研究所。1956年考取中国科学院汉唐考古副博士研究生。1985年评为《考古学报》研究员，后又任《考古学报》副主编。曾受聘为中国社会科学院研究生院考古系教授，厦门大学历史系兼职教授。2010年，成为中国社会科学院荣誉学部委员。2019年4月22日因病去世，享年93岁。

出版六部独著包括《中国古代的人牲人殉》、《考古纪原：万物的来历》、《先秦两汉考古与文化》、《西汉礼制建筑遗址》、《古代人牲人殉通论》和《先秦两汉考古论丛》。其中两部论文集《先秦两汉考古与文化》、《先秦两汉考古论丛》共收录论文一百一十二篇，包括《汉代诸侯王墓论述》、《云梦秦律简论》、《论两广出土的先秦青铜器》、《关于中国开始冶铁和使用铁器的问题》等。

三部合著包括《长沙马王堆一号汉墓》、《西汉南越王墓》和《岭南西汉文物宝库：广州南越王墓（中国考古文物之美•九）》。

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* 2019年5月1日：《晚吹—女学生·吹水班》第9集嘉宾

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