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帕金森氏病是一种神经退化性疾病，可以肇因于黑质Pars compacta的多巴胺性神经元退化。帕金森氏病的特征是在受影响的神经元中，包含着细胞无法分解的Alpha-synuclein，其以Lewy body的形式堆积，故而帕金森氏病被视为一种突触核蛋白病变。自噬途径的失调和调节自噬的等位基因的突变被认为会引起神经退化性疾病。自噬对神经元的生存至关重要。如果没有有效的自噬作用，神经元会聚集遍在蛋白化的蛋白质聚集体并降解。蛋白质是已被泛素标记以降解的蛋白质。突触核蛋白等位基因的突变导致溶酶体pH值升高和水解酶抑制。由实验结果可知，溶酶体降解能力降低。该疾病涉及多种基因突变，包括功能丧失PINK1和Parkin 。这些基因的功能丧失可能导致线粒体积累和蛋白质聚集体受损，而不是导致细胞变性。线粒体参与帕金森氏病。在特发性帕金森氏病中，该病通常是由线粒体功能异常、细胞氧化应激、自噬作用的改变和蛋白质聚集引起的，并会导致线粒体肿胀和去极化。

阿兹海默症是一种普遍流行于老年群体，并且以记忆、行为及学习功能障碍为主要特征的神经退行性疾病。自噬作用的异常是导致阿兹海默症的两大神经病理改变，即弥漫于整个大脑皮层的β 淀粉样蛋白（Aβ）老年斑的形成，以及神经元细胞核周围堆积的无膜束状异常纤维包涵体（主要由过度磷酸化Tau蛋白组成）的重要原因。此时的Tau蛋白失去促进微管组装的生物学活性，并且表现出抗蛋白水解酶的神经毒性。细胞囊泡在正常情况下，通过溶酶体途径的代谢速率很高，故而产生的Aβ量很少，不会造成Aβ的堆积，然而自噬体转运异常或溶酶体对自噬体内容物降解效率下降，会导致自噬体堆积、大量Aβ及老年斑的形成。Tau蛋白的两大代谢途径是自噬-溶酶体和泛素-蛋白体酶体系统，并且是在自噬受体NDP52的协助下进行清除。自噬作用参与过度表达Tau蛋白和异常磷酸化Tau蛋白的降解，可以降低磷酸化Tau蛋白寡聚体的水平，不过对内源性Tau蛋白则没有明显影响，并且发现抑制自噬作用能够增加Tau蛋白的细胞毒性。自噬在阿兹海默症中的作用具有两面性。在阿兹海默症早期，由蛋白质损伤和聚集等因素诱发的自噬可以发挥保护作用。如果长时间维持这种状态，或者溶酶体功能出现异常，就会形成神经元萎缩及细胞死亡等病理改变，所以自噬的平衡十分重要。

青光眼是一种以Retinal ganglion cell（RGCs）和视神经轴突的逐渐丧失为特征的神经退行性疾病，并且伴有视野敏感性的丧失。目前已知自噬在青光眼的发生中起着重要的作用，并且因为大量的动物实验研究指出自噬的激活导致RGCs的凋亡，故而抑制自噬可能是预防青光眼RGCs变性的一个临床靶点，所以有学者寄望自噬靶向治疗能够成为青光眼视神经退行性疾病的一种治疗方法。

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加拿大村，位于广东省开平市赤坎镇灵源乡。村庄内的十一座建筑物于1923年至1935年间陆续由旅居加拿大的华侨自资建成，包括：供其家人居住的十间古典欧陆式建筑风格的住宅及一座用于避难及防洪的五层高的碉楼。1949年后，因居民已移居国外，村落已逐渐荒芜。2007年，联合国教科文组织将开平市范围内的碉楼与村落定为世界文化遗产。中国政府亦将开平市内的古老华侨建筑群列为保护文物。现在，加拿大村内的建筑已由政府管理。

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法莉达是埃及国王法鲁克一世的第一任妻子并担任了10年埃及王后。婚后因皇室传统而改名「法莉达」，婚后产下三位公主。

法莉达来自埃及的一个贵族家庭，是居住在当地的切尔克斯人。父亲Youssef Zulficar Pasha是一名法官而外祖父Muhammad Said Pasha则是有土耳其血统的埃及首相（1910年至1914年）。她早年在亚历山大港一间由法国修女开办的学校Notre Dame de Sion接受教育。

1937年，法莉达与造访英国的法鲁克一世在伦敦相识，并于同年订婚。1938年1月20日，法莉达与法鲁克一世结婚并改名。受西方文化影响，法莉达王后积极参与慈善活动，鼓励女性参与社会工作。1948年11月19日，法莉达与法鲁克一世离婚。

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