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验收和认证测试于2002年12月完成，但由于列车部分性能指标未达到设计要求，尤其齿轮箱和牵引电动机的振动较大，因此未被批准投入批量生产。2003年，该列车在斯维尔德洛夫斯克铁路局进行了短暂的非载客试运行。2008年春季，列车在莫斯科铁路局进行了非载客试运行。2010年10月，该列车被转送往西西伯利亚铁路局。
ED6型电力动车组是动力分散式列车，设计标准编组为“五动六拖”的11辆编组，由2辆带司机室的控制拖车、4辆中间拖车、5辆中间动车组成。车体采用耐候钢整体承载式焊接结构，主要结构与ED4M型电力动车组保持相同。车体长度为21,500毫米，车体宽度为3,522毫米。客室采用“3+3”的座位布置方式。中间动车、中间拖车和控制拖车的座席定员为116人、116人、86人。
ED6型电力动车组采用了全新设计的转向架，吸收了ES250型电力动车组高速转向架的部分技术。转向架分为动车转向架和拖车转向架两种，两者除了驱动装置的差别之外，其余部分均采用了基本一致的结构，构造速度可满足160公里/小时的运行。转向架采用全旁承承载结构、“日”字形箱型焊接构架、拉杆式轴箱定位装置，动车和拖车转向架均统一采用直径950毫米的有箍车轮，轮对并采用了空心车轴，以减轻簧下质量和方便进行超声波探伤。转向架设有二系悬挂装置，一系悬挂是以螺旋弹簧和橡胶金属垫为基础的轴箱悬挂装置，并配有垂向油压减震器；二系悬挂为无摇枕的中央悬挂装置，每个转向架两侧各有三个螺旋弹簧，车体重量通过中央悬挂装置支承于转向架构架上，并配有垂向液压减振器和抗蛇行油压减震器。每个动力转向架装有两台牵引电动机，牵引电动机采用架悬式安装方式，牵引电动机通过弹性联轴器向车轴齿轮箱传递扭矩，齿轮箱采用双级斜齿轮传动，齿轮传动比为4.96。此外，转向架上并安装了速度传感器和轴温传感器。
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旧学派嘻哈（old school hip hop）通常是指嘻哈音乐自1979年诞生以来至1984年初这段时期的风格，而下一个时期是新学派嘻哈，它最早由Run-D.M.C.组合与1983年开创。在进入21世纪以后，旧学派的含义延伸到泛指所有1980年代的嘻哈音乐。因「Old School」一词在英语中本就有「老派」的意思，现在多引申为无电子音效，无自动调音（Auto-Tune），鼓点偏重，采样较为丰富的纯说唱（即无旋律说唱）。
旧学派嘻哈最早是从1970年代纽约的碎拍（breakbeat）DJ出现开始，包括「Kool DJ Herc」、「Grandmaster Flash」Afrika Bambaataa「（阿菲卡巴莫巴塔）等人将放克唱片中的间奏部份延长，创造出更适合跳舞的音乐。他们将只有打击乐器的间奏部份延长，因此发展出更多混音和刮碟（scratching）的技巧，之后更造成混音歌曲（remix）的流行。
随著嘻哈族群的扩张，表演者开始在音乐播放的时候说话，这就是最早的「MC」（饶舌者，或称「emcee」）。表演者每次通常都会饶舌数个小时，包含一些即兴的内容、简单的四拍节奏，以及基本的叠句（chorus，或称副歌）。在「Kool Herc & the Herculoids」这个由多名MC组成的团体出现后，这样的MC团体开始在全美国出现并活跃。MC们在声音和节奏性方面继续发展，将关于性爱或其他「下流」（scatological）的歌词与简单的押韵结合。这些早期的饶舌也吸收了来自非裔美国族群的文化，例如一种称为「the dozens」的口语文化。
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GIST-T1是一种人类胃肠道间质瘤细胞系，最初分离自一名47岁的日本女性胃肠道间质瘤患者。它对CD34和KIT (gene)呈强阳性反应，但是对Desmin、S100蛋白及α平滑肌肌动蛋白（α-Smooth muscle actin）呈阴性反应。GIST-T1细胞具有二倍体核型，不仅拥有源自1号染色体的环状染色体、几个不平衡易位，还有一些由两个以上的不同染色体组成的Marker chromosome。当将GIST-T1细胞植入裸鼠体内时，其具有致瘤性，形成的肿瘤在显微镜下观察到形态被指与原始肿瘤相似。
GIST-T1细胞可以用于研究新的胃肠道间质瘤治疗药物及方案，以及成为研究早期胃肠道间质瘤发病机制的有用模型。有研究利用GIST-T1细胞进行实验，发现磷酸肌醇3-激酶和Mitogen-activated protein kinase抑制剂可以通过抑制FOXO1蛋白的磷酸化水平，使FOXO1蛋白向细胞核移位，抑制FOXO1因子的转录活性，进而降低Bcl-2的表达及促进Bcl-2-associated X protein的表达，令细胞周期出现阻滞，最终促进细胞凋亡。这为胃间质瘤靶向治疗药物的研发提供一个新的方向。同时亦研究使用甲磺酸伊马替尼（imatinib mesylate）诱导GIST-T1细胞产生耐药性，以建立稳定的耐药性细胞系，并且将新建立的细胞系（GIST-T1 IR）与亲代细胞系的生长特性和表达谱进行比较，还初步研究胃肠道间质瘤的耐药机制，最终为个体化肿瘤化学疗法开辟新的途径。除此之外，有研究发现Neferin可能通过上调miR-449a，进而使PI3K/AKT和Notch通路失活，以显著抑制GIST-T1细胞的增殖和迁移能力。
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