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纤毛在肾脏发育中发挥重要作用，纤毛结构功能异常直接导致肾囊肿性疾病的发生。所有的纤毛和鞭毛的装配和维持都需要依赖鞭毛内运输这个非常重要的生理过程来完成。鞭毛内运输是蛋白质插入纤毛和鞭毛膜特定位点必不可少的一项细胞功能。这些插入的膜蛋白可以启动环境反馈和细胞内信号转导通道。它们在肾小管上皮细胞的纤毛中发挥特殊作用，通过上述鞭毛内运输机制定位于肾小管上皮细胞的纤毛，被认为是正常肾细胞的发育和发挥功能的关键。纤毛上皮细胞排列于尿收集管的内腔，感觉尿流率的变化。纤毛感受尿流率的功能异常可引起肾小管上皮细胞的程序性细胞死亡（凋亡），产生常染色体显性多囊肾特征性的多囊肿。常染色体显性多囊肾可能由于环境信号的转导蛋白或感受蛋白发生突变所致，也有可能是鞭毛内运输失败的结果。
常染色体显性多囊肾基因——PKD1和PKD2编码肾管道细胞非运动纤毛上的膜蛋白。其中PKD2编码的多囊蛋白2（polycystin-2,PC-2）是一个钙激活型细胞内钙释放通道，可以使细胞外的钙离子进入细胞。而PKD1编码的多囊蛋白1（polycystin-1,PC-1）被认为是和PC-2有关，可以调节PC-2钙通道的活性。钙离子是一个重要的细胞信号，可以引发复杂的生化途径，导致细胞休眠和分化。PC-1或者PC-2失去活性，在肾管道细胞纤毛上的装配或者定位失败，对纤毛细胞钙信号的监管放松，都可能导致常染色体显性多囊肾的发生。
常染色体显性多囊肾患者虽然出生时就已经发生基因突变，但却在以后的生活中才出现多囊肾病的表现。这可以用二次打击假说来解释。二次打击假说又称为Knudson假说，是在癌症研究中借来的，在肿瘤发生前致癌基因的两个拷贝都处于休眠状态。在常染色体显性多囊肾中，第一次“打击”是先天性的（无论是PKD1或者是PKD2出现突变），第二次“打击”是指在以后的生活中细胞的生长和分裂。常染色体显性多囊肾的二次打击假说在1992年由Reeders首先提出，并已经被国外多项研究所证实。如常染色体隐性多囊肾患者在出生时就发病，而囊肿衬里上皮细胞正常的PKD1或PKD2基因拷贝中可以发现体细胞突变。
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是日本电视游戏公司ATLUS为Dreamcast开发的一款第一人称动作游戏，于1999年发售。玩家在游戏中扮演的就是具有自我意识的武器魔剑，透过乘取其他人类的肉体在全世界冒险。魔剑在故事一开始吸收了女主角相模 桂的「IMAGE」（魔剑X世界中对灵魂、精神等的专称），与其对话及选择与封剑士还是三业会的势力合作将会影响游戏关卡流程及发展出高达7个的结局。
由于游戏是由女神转生系列的开发组ATLUS第一研发部开发，加上与女神转生系列十分相似的世界观及金子一马的大胆人设，一直被女神转生的爱好者视为女神转生的非冠名外传作品。
是ATLUS于2001年将《魔剑X》移植到PlayStation 2的「改良版」，其中的改变部分包括将X中表达剧情的静止画面改为全动画；X中被玩家批评导致头晕的第一身视点改为玩家角色背后的第三人称视角；加入了练功元素，可玩角色的技能不再如X般能全部立即使用，在爻中需要累积打倒敌人获得的IMAGE逐步开启。
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北条线是一条连结日本兵库县小野市的粟生站至同县加西市的北条町站，属于北条铁道的铁路线。
通过加西市南部的田园地带，连结西日本旅客铁道（JR西日本）加古川线与神户电铁粟生线至该市的中心地北条町。
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