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道光二十四年（1844年）举人，咸丰六年（1856年）丙辰科进士，三甲八十九名。历直隶静海、宁河、成安、大城和甘肃静宁县知县。黔人石赞清为湖南布政使，调杨昌江协助。后任郴州直隶州知州，修建来鹤楼。同治六年（1867年）卒于任。

著有《礅石山房纪游诗草》、《时艺文集》。

* 《明清贵州七百进士》，厐思纯，贵州人民出版社，ISBN 7221069026

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步惠廉，监理会派往中国的传教士。美国乔治亚州梅肯郡人。

年轻时入田纳西州的范德比尔特大学学神学。在那里结识了同学神学的中国人宋嘉澍。1888年来华传教，被分派到松江。在那里建立了“同乐堂”教会。他在中国传教五十多年，其间除了几年被派往上海和苏州外，都是在松江度过的。他融入当地社会，传教办学，担当地方孤儿院董事，推动慈善事业，在军阀混战时振济难民。教会办得成功，也在地方赢得很高威望。1903年他从南汇县衙里营救了后来创办“中华职业教育社”的黄炎培和其他三位进步青年免遭杀身之祸。1904年，他安排帮助宋嘉澍的长女宋霭龄进入梅肯的维斯理学院学习。宋的另外两个女儿，宋庆龄和宋美龄后来也都进了这个学校。1937年日本人占领松江，他坚持在那里进行传教和救济工作。1941年太平洋战争爆发，他先被日本人软禁了一年，后被驱逐。1947在家乡去世。

* 《My Father in China》

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染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。

这种易位产生了一种致癌的BCR-ABL融合基因，位于因此变短的22号染色体的长链上。此基因产生出一种Bcr-abl融合蛋白（Bcr-abl fusion protein）。因为该融合基因的分子重量为185至210kDa，其也被称为p210或p185。因为Abl基因释放一种膜相关的蛋白、酪氨酸激酶，所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶传输，并加载一组磷酸盐到此酪氨酸中。尽管BCR基因亦释放丝氨酸/苏氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用则与药物治疗非常相关。所以酪氨酸激酶抑制剂（比如伊马替尼和舒尼替尼）都是一些重要的针对各种白血病的药物。该融合基因形成于慢性粒细胞性白血病的前期，通常在急性骨髓性白血病中亦呈阳性。

此BCR-ABL融合基因亦和白介素-3受体基座发生相互反应。BCR-ABL融合基因的复制是呈自我组合型，即其形成并不需要其他细胞信息性蛋白质的参与。同时，BCR-Abl基因却激活以及控制大量蛋白质与酶，加速细胞的分裂。此外，其还抑制DNA修复，引起基因组不稳定性，并根本上影响慢性粒细胞性白血病患者的机体恶化。

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