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汪嘉杉是香港电影导演以及摄影师。2004年参加电影、电视剧拍摄，先后毕业于四川泸州天星影视艺术学院表演系、云南艺术学院导演系，随后从事电影、电视剧摄影、导演工作。汪嘉杉19岁独立掌镜，至今已完成电影拍摄10余部作品，期间与多位知名导演合作过，从事摄影和导演工作。
* 2003年获得第十三届艺术节美术特长生
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随著细菌在血液中繁殖，还可以在病程的后期，观察到明显的补体激活。高细菌增殖引发破坏性的内皮损伤也可能导致弥漫性血管内凝血（DIC）。由于血液供应受损，某些内部器官（例如肾脏，肾上腺和肺）的功能会丧失。皮肤有显示出血管损伤的作用，通常伴有瘀点、紫癜和瘀斑形式的凝血因子耗竭。肢体也可能受到一定的影响，有时会造成毁灭性的后果，例如因坏疽的形成而需要截肢。而肾上腺的功能丧失会导致Adrenal insufficiency，肾上腺的额外出血会导致Waterhouse–Friderichsen syndrome，两者均可能危及生命。
脂质A可能导致哺乳动物免疫系统不受控制的激活，并且产生多种炎性介质，从而可能导致败血性休克。这种炎症反应是由Toll样受体4介导的，后者是心脏及血管细胞膜上革兰氏阴性菌的脂多糖的近端受体，其下端激活蛋白包括p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)、氨基末端激酶 (JNK) 和胞外信号调节激酶 (ERK) 等，负责免疫系统细胞的活化。这些炎性介质对血管内皮层的损害，可以导致毛细血管渗漏综合征 (capillary leak syndrome) 、血管扩张和心脏功能下降。
研究表明，促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β) 的过度释放可能是内毒素血症导致心功能障碍的主要原因。IL-1β 和TNF-α 均能引起血压降低和休克，导致浓度依赖型的心肌细胞收缩性抑制，这两种因子有可能通过协同作用，引起与内毒素血症有关联的心肌抑制。内毒素血症患者的组织损伤和多器官损伤与细胞内线粒体的功能紊乱有密不可分的联系。内毒素血症时，TNF-α受体激活线粒体凋亡信号，在线粒体损伤初期，线粒体磷脂双分子层膜的渗透性改变，呈持久的高通透性状态，一些离子内流使得线粒体膜电位异常，引致破裂。最终导致线粒体凋亡，造成心肌细胞能量供应不足，进而导致心肌细胞缺失，引起心功能障碍。严重的内毒素血症和败血性休克与细胞内钙离子稳态的变化有关，通常伴随著收缩期细胞内钙离子浓度的减少和心肌收缩的减弱。
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2005/06年球季，基尔坚尼重返伯明翰，2005年9月20日，基尔坚尼首次上阵在足总杯对斯肯索普的赛事，在26分钟入替Muzzy Izzet，2005年9月24日，基尔坚尼首次联赛上阵对利物浦的赛事。
2007年7月30日，基尔坚尼再次被外借至奥咸。2008年1月4日，基尔坚尼被列斯联紧急借用，基尔坚尼在对诺咸顿的赛事中披甲，最终助球队大胜3-0，除了成为该场比赛的最佳球员外，更获得媒体、球迷等一致好评。
2008年1月7日基尔坚尼正式和列斯联签下三年半合约，并以15万英镑转会费从伯明翰转投列斯联。基尔坚尼在列斯联于2008年3月对般尼茅夫的赛事中，攻入加盟以来的首球，助球队以2-0击败对手。
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